Preparação
dodo
leito
dada
ferida
na prática
Preparação
leito
ferida:
ciência
aplicada à prática
CJ Moffatt

Traduzido por João Gouveia

As últimas duas décadas têm-se focado na melhoria das taxas de cicatrização dos pacientes com
uma vasta quantidade de feridas crónicas. É agora realista esperar que, com cuidados baseados
na evidência, muitas feridas irão cicatrizar tranquilamente dentro de um espaço de tempo
razoável. No entanto, apesar de grandes progressos, ainda permanecem uma pequena, mas
significativa proporção de feridas crónicas que falham em cicatrizar, mesmo com o mais elevado
padrão de cuidados. O tratamento destas feridas iniciou-se, assim, sob exame minucioso e atenção
voltou-se para factores que influenciam a sua cicatrização e a preparação do leito da ferida.
A preparação do leito da ferida não é um conceito estático, mas um conceito dinâmico e
rapidamente evolutivo. Falanga, numa revisão da evolução do conceito no seu primeiro artigo
deste documento, descreve o desenvolvimento do TIME. Este modelo engloba quatro componentes que sustentam a preparação do leito da ferida (Gestão do Tecido, Controlo da Inflamação
e Infecção, Gestão da Exsudado, Margens (epitélio) que não avançam). Falanga sugere que a
estrutura TIME oferece aos clínicos uma abordagem abrangente onde a ciência básica pode ser
aplicada para desenvolver estratégias que maximizem o potencial para cicatrização da ferida.
Este documento de posição da EWMA procura promover a compreensão dos conceitos da
preparação do leito da ferida examinando como os componentes do TIME são transpostos para
o tratamento prático dos diferentes tipos de feridas, apresentando-se cada um com um tipo
diferente de desafios clínicos.
O artigo de Edmonds, Foster e Vowden mostra que para a úlcera do pé diabético, o ênfase na
estruturaTIME é na gestão do tecido, na forma de desbridamento radical e repetido da ferida, e
o controlo da inflamação e infecção desempenham papéis complexos e significativos nestas
feridas. Em contraste, o artigo de Moffatt, Morison e Pina mostra que para úlceras de perna de
origem venosa, o ênfase é em restaurar e manter o equilíbrio húmido, enquanto que a gestão do
tecido e o controlo da infecção são questões menos importantes. Estes artigos ilustram que a
estrutura TIME não é linear: feridas diferentes requerem atenção para diferentes elementos. A
estrutura também reconhece que uma intervenção pode ter impacto em mais de um elemento
do TIME. O desbridamento, por exemplo, pode ser utilizado como uma intervenção para a gestão
do tecido, mas pode também ter impacto no controlo da inflamação e infecção.
O modelo da preparação do leito da ferida está dependente de uma avaliação eficaz e minuciosa
do paciente e da ferida. Utilizando esta abordagem, os clínicos podem desenvolver capacidades
na identificação precoce3 de pacientes com feridas não cicatrizantes e estratégias que podem
influenciar progresso, mais do que deixar pacientes por cicatrizar durante períodos prolongados
sem qualquer intervenção. Este documento de posição reforça a importância de integrar o TIME
no programa global de cuidados que visa todos os aspectos do tratamento do paciente. Por
exemplo, as úlceras de perna de origem venosa, não irão cicatrizar sem compressão; nem as
úlceras de pé diabético sem alivio de pressão ou controlo de glicemia.
Esta mudança na nossa mentalidade acerca das feridas deve promover um aumento no interesse
no desenvolvimento de intervenções direccionadas, que podem ser utilizadas no modelo de
preparação do leito da ferida. Este raio de acção desde intervenções básicas como elevar o
membro que melhora o equilíbrio da humidade nas úlceras de perna de origem venosa, ou cobrir
a ferida para reduzir o risco de infecção nas úlceras de pé diabético, para o uso de terapias
avançadas mais complexas para estimular o avanço epitelial (bordos).
À medida que o nosso conhecimento aumenta, irá ser possível irá ser possível alocar correcta-mente
tecnologias mais avançadas e mais caras a estes pacientes que irão beneficiar com o seu uso. De
facto, o TIME fornece uma estrutura para uma introdução custo-efectiva para estes tratamentos.
A preparação do leito da ferida oferece grande potencial para as vidas dos pacientes com feridas
intratáveis e para fortalecer os profissionais de saúde a todos os níveis para tratar feridas complexas não cicatrizantes a todos os níveis. Em acréscimo, utilizando a estrutura TIME como parte
de uma estratégia de tratamento de feridas holistica, em curso, tem o potencial de reduzir a carga
financeira colocada nos serviços de saúde pelo tratamento deste pequeno, mas caro grupo de
pacientes.
1

Preparação do leito da ferida: ciência
aplicada à prática
V Falanga

INTRODUÇÃO

Avanços recentes na ciência molecular contribuíram para aumentar o nosso
conhecimento sobre a cicatrização das feridas e criaram novas oportunidades
técnicas no tratamento de feridas.
Terapias avançadas como o uso de factores de crescimento (1), a capacidade de fazer
culturas de células in vitro (2) e o desenvolvimento de tecidos obtidos por
bioengenharia (3), alargaram estas oportunidades. A preparação do leito da ferida
oferece aos profissionais de saúde uma abordagem abrangente para remover as
barreiras à cicatrização e estimular o processo de cicatrização com o objectivo de
maximizar os benefícios destes avanços. Este documento descreve como são
aplicados à prática os componentes da preparação do leito da ferida.

COMPONENTES DA
PREPARAÇÃO DO
LEITO DA FERIDA

A preparação do leito da ferida oferece oportunidades para o tratamento de feridas
crónicas (4). Isto abrange desde aspectos básicos como o tratamento da infecção,
tecido necrosado ou exsudado até os mais complexos como, por exemplo, alterações
fenotípicas das células da ferida. Trata-se da situação em que as células na ou em
redor da ferida se tornam senescentes (envelhecem) não respondendo a certos
tratamentos, requerendo uma re-estruturação da ferida crónica através de tratamentos
como agentes biológicos (p. ex. terapia celular) para reconstituir a estrutura dérmica.
Os quatro componentes da preparação do leito da ferida endereçam as diferentes
anormalidades fisiopatológicas subjacentes às feridas crónicas. Estes componentes
formam um enquadramento que oferece ao profissional de saúde uma abordagem
abrangente no tratamento das feridas crónicas que é distinta daquela usada em feridas
agudas. Baseado no trabalho do Internacional Wound Bed Preparation Advisory
Board (5), foi criado um acrónimo usando os nomes das componentes na língua
Inglesa; este enquadramento foi denominado TIME (6). No sentido de maximizar o seu
valor nas diferentes disciplinas e línguas, o International Wound Bed Preparation
Advisory Board da EWMA desenvolveu posteriormente os termos (tabela 1).
O TIME pretende optimizar o leito da ferida reduzindo o edema e exsudado,
reduzindo a sobrecarga bacteriana e, mais importante, corrigindo as anormalidades
que contribuem para o atraso da cicatrização. Isto deve facilitar o processo endógeno
normal de cicatrização, desde que os factores intrínsecos e extrínsecos subjacentes
que afectam a dificuldade de cicatrização da ferida tenham também sido corrigidos.
O TIME não é linear; durante o processo de cicatrização diferentes elementos do
esquema vão requerer atenção. A figura 1 mostra o TIME aplicado à prática usando
o exemplo de uma ferida crónica, aberta, de cicatrização lenta. Adicionalmente, os
clínicos e os profissionais de saúde podem usar o TIME para avaliar o papel das
intervenções terapêuticas. Uma só intervenção pode ter impacto em mais do que um
dos elementos do esquema, por exemplo, o desbridamento não só remove o tecido
necrosado como também reduz a carga bacteriana.

Translated and reproduced in full
from: EWMA Position Document:
Wound bed preparation in practice.
London: MEP Ltd, 2004 with
permission of MEP Ltd and the
European Wound Management
Association (EWMA). Available
from: www.ewma.org
Traduzido por Ana Luísa Pedro

2

Tabela 1

T =
I =
M=
E =

Evolução do esquema TIME

Tecido, não viável ou deficiente
Infecção ou inflamação
Exsudado em desequilíbrio
bordos da ferida, não avançam ou parados

Gestão do tecido não viável
Controlo da inflamação e infecção
Controlo do exsudado
Estimulação do epitélio (das margens)

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dada
ferida
na prática
Preparação
leito
ferida:
ciência
aplicada à prática

GESTÃO DO TECIDO
NÃO VIÁVEL

A presença de tecido necrosado ou não viável é comum em feridas crónicas que não
cicatrizam, e a sua remoção tem muitos efeitos benéficos. Elimina o tecido não
vascularizado, bactérias e células que impedem o processo de cicatrização (carga celular),
criando um ambiente que estimula a formação de tecido saudável. À luz de estudos
recentes acerca do envelhecimento das células da ferida e a sua falta de resposta a certos
sinais (5), é particularmente importante o facto do desbridamento remover a carga celular
e proporcionar o estabelecimento de um ambiente estimulante. Ao contrário das feridas
agudas, que habitualmente só requerem desbridamento uma vez, quando necessitam, as
feridas crónicas podem necessitar de desbridamentos repetidos.

Figura 1 | TIME

1a| Representa uma ferida
aberta, crónica, de
cicatrização lenta, coberta
com tecido necrótico que
requer desbridamento

CONTROLO DA
INFLAMAÇÃO E
INFECÇÃO

1b| A ferida tem colonização
crítica ou infectada, com
cicatrização lenta. Agentes
antimicrobianos e
desbridamento são necessários

1c| Como resultado da
infecção e/ou inflamação a
ferida produz mais exsudado
e a atenção deve ser
colocada agora no controlo
da humidade

1d| À medida que a infecção/
colonização é resolvido e o
controlo do exsudado é
atingido, a atenção deve
voltar-se para o avanço do
epitélio das margens

As feridas crónicas estão frequentemente colonizadas com bactérias e fungos. Isto deve-se em parte ao facto destas feridas se manterem abertas por longos períodos de tempo
mas está também relacionado com outros factores como a fraca perfusão sanguínea,
hipóxia e as patologias subjacentes (7). Não há dúvida que a infecção que resulta num
atraso de cicatrização deve ser tratada de forma agressiva e imediata. A evidência mostra
que uma carga bacteriana de 106 ou mais organismos por grama de tecido impede
significativamente a cicatrização(8), embora a razão para o facto não esteja esclarecida.
Recentemente houve um crescente interesse na possível presença de biofilmes em
feridas crónicas e o seu papel no atraso da cicatrização ou recorrência. Os biofilmes
são colónias de bactérias rodeadas por uma capa protectora de polissacáridos; estas
colónias tornam-se mais facilmente resistentes à acção dos antimicrobianos (9). No
entanto é necessária mais investigação para determinar o papel dos biofilmes no
atraso da cicatrização das feridas crónicas.
3

Preparação do leito da ferida: ciência
aplicada à prática

CONTROLO DO
EXSUDADO

A evidência dos estudos experimentais que indicam que manter as feridas húmidas
acelera a re-epitelização foi um dos maiores avanços dos últimos 50 anos (10, 11) e
levou ao desenvolvimento de uma vasta gama de pensos absorventes de exsudado
que promovem o ambiente húmido de cicatrização (12). A maior parte da evidência
da cicatrização em meio húmido foi desenvolvida em experiências em feridas
agudas, mas os seus resultados foram rapidamente extrapolados para as feridas
crónicas. Contrariamente ao que era convencional, manter a ferida húmida não
aumenta a taxa de infecção (13, 14).
Não é claro se a acção destes pensos absorventes resulta sobretudo por manterem
o exsudado em contacto com a ferida. Uma das razões para esta dúvida é que este
exsudado parece ter propriedades diferentes em feridas agudas e crónicas. Por
exemplo, o fluido colhido de feridas agudas estimula a proliferação in vitro de
fibroblastos, queratinócitos e células endoteliais (15, 16). Pelo contrário, o fluido de
feridas crónicas bloqueia a proliferação celular e angiogénese (17) e contém
quantidades excessivas de metaloproteinases da matriz (MMPs) (18, 19) capazes de
destruir proteínas essenciais da matriz extracelular, incluindo fibronectina e
vitronectina (19). Não há duvida de que algumas MMPs desempenham um papel
chave na cicatrização das feridas - por exemplo, a colagenase intersticial (MMP-1)
é importante para a migração dos queratinócitos (20). Contudo, tem sido sugerido que
a actividade excessiva (ou mal distribuída) de outras enzimas (MMP-2, MMP-9)
atrasam a cicatrização (21).

Figura 2 | Esquema que demonstra a preparação do leito da ferida aplicado à prática

4

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dada
ferida
na prática
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ferida:
ciência
aplicada à prática

O fluido excessivo da ferida não tem que conter MMPs anormais ou inapropriadamente activadas para ser prejudicial. Os componentes normais do plasma, se
presentes continuamente, podem levar ao que tem sido formulado como hipótese
de aprisionamento dos factores de crescimento. Esta teoria desenvolveu-se no
contexto das úlceras venosas mas pode ser aplicada a vários tipos de feridas
crónicas. A hipótese sugerida é de que certas macromoléculas e até factores de
crescimento estão sujeitos ao aprisionamento nos tecidos, o que pode resultar
numa falta de disponibilidade ou má distribuição de mediadores críticos incluindo
as citoquinas (22). O aprisionamento dos factores de crescimento e citoquinas assim
como o material da matriz, embora limitado, têm o potencial de causar uma cascata
de anormalidades patogénicas e os pensos podem desempenhar um papel importante
na modelação destes factores.
ESTIMULAÇÃO DOS
BORDOS EPITELIAIS

PONTOS CHAVE:
1- A preparação do leito da
ferida não é um conceito
estático mas sim um
conceito dinâmico e de
rápida evolução
2- Existem quatro componentes para a
preparação do leito da
ferida direccionados para
as diferentes anomalias
fisiopatologicas
subjacentes às feridas
crónicas.
3- O esquema TIME pode
ser usado para aplicar a
pre-paração do leito da
ferida à prática.

A cicatrização eficaz requer o restabelecimento de um epitélio intacto e das funções
da pele. No entanto o processo de epitelização pode ser atrasado quer
indirectamente, como quando os defeitos na matriz da ferida ou a isquémia inibem
a migração dos queratinócitos, ou directamente, devido a defeitos de regulação,
mobilidade celular afectada ou adesão dentro dos queratinócitos.
Epitelização comprometida a nível celular
O processo de cicatrização envolve fases bem definidas. No entanto, parece que as
feridas crónicas não têm espaços temporais definidos para cicatrizar e falham a
progressão sequencial através das fases.
Por exemplo, foi determinado que as úlceras diabéticas ficam presas na fase
proliferativa. De facto, há evidência de atraso no metabolismo de certas proteínas
da matriz incluindo a fibronectina, que afecta a acumulação e a remodelação de
tecido das ulceras de pé diabético (23).
Há evidência crescente de que as células residentes das feridas crónicas sofreram
alterações fenotípicas que diminuem a sua capacidade de proliferação e mobilidade (24).
Desconhece-se em que medida este efeito se deve à senescência mas a resposta dos
fibroblastos da úlcera diabética aos factores de crescimento parece ser deficiente,
necessitando duma sequência de factores de crescimento (24). Observações similares
foram feitas noutras feridas crónicas. Por exemplo, os fibroblastos de úlceras
venosas e de pressão mostram uma capacidade diminuída para proliferar o que está
relacionado com uma incapacidade de cicatrização (25-27) e uma reduzida resposta aos
factores de crescimento derivados das plaquetas (PDGF) (28). Não se sabe se esta
anormalidade fenotípica das células da ferida é observada apenas in vitro ou se
desempenha um papel no atraso da cicatrização.
Alteração do fluxo sanguíneo e hipóxia
Há um conjunto substancial de dados indicativos de que níveis baixos de tensão de
oxigénio medidos na superfície da pele estão relacionados com a incapacidade de
cicatrizar (29). É de salientar que isquémia não é o mesmo que hipóxia. É interessante
que baixos níveis de tensão de oxigénio podem estimular a proliferação dos
fibroblastos e crescimento clonal e podem mesmo melhorar a transcrição e síntese
de alguns factores de crescimento (30, 31). É possível que uma baixa tensão de oxigénio
5

Preparação do leito da ferida: ciência
aplicada à prática

sirva como um potente estímulo inicial após a lesão enquanto uma hipóxia
prolongada, como a observada em feridas crónicas, pode levar a um numero de
anormalidades incluindo cicatrizes e fibrose (32), assim como a um atraso na migração
das margens e uma recuperação pobre da função do epitélio.
CONCLUSÃO

O TIME oferece um modelo que reconhece a relação das anomalias patogénicas que
enfraquecem a cicatrização com a aplicação das terapias e procedimentos existentes.
A preparação do leito da ferida não deve ser vista de uma forma isolada em relação
à avaliação holística da ferida que engloba as necessidades psicossociais do paciente
assim como as patologias associadas e subjacentes (fig.2). Usada desta forma, se
todos os elementos do esquema forem abordados com sucesso, muitas feridas devem
evoluir para a cicatrização.
São necessárias abordagens terapêuticas mais arrojadas e um dos desafios para os
profissionais de saúde é reconhecer quando é que estão indicadas as intervenções
terapêuticas para acelerar a cicatrização.
Foram feitos progressos consideráveis e inúmeras abordagens terapêuticas estão
agora disponíveis. Espera-se que os contínuos avanços, combinados com o
tratamento efectivo da ferida irão acelerar a cicatrização de feridas crónicas a um
nível que não é actualmente possível.

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