UNIVERSIDADE FEDERAL DE CIÊNCIAS DA SAÚDE DE PORTO ALEGRE
PROGRAMA DE PÓS-GRADUAÇÃO: HEPATOLOGIA

Manifestações Dermatológicas em
Pacientes Cirróticos Ambulatoriais

Gislaine Silveira Olm

Porto Alegre 2010

UNIVERSIDADE FEDERAL DE CIÊNCIAS DA SAÚDE DE PORTO ALEGRE
PROGRAMA DE PÓS-GRADUAÇÃO: HEPATOLOGIA

Manifestações Dermatológicas em Pacientes Cirróticos
Ambulatoriais

Dissertação apresentada ao Programa de PósGraduação em Hepatologia da Universidade Federal de
Ciências da Saúde de Porto Alegre como requisitos para
Obtenção do Grau de Mestre

Autora: Gislaine Silveira Olm
Orientador: Dr. Cláudio Augusto Marroni
Co-orientador: Dr. Renan Bonamigo

Porto Alegre, 2010

IV
AGRADECIMENTOS

Ao Programa de Pós-Graduação em Hepatologia da Universidade
Federal de Ciências da Saúde de Porto Alegre, pela oportunidade.

Ao Professor Doutor Cláudio Augusto Marroni, por sua orientação e
estímulo constante.

Ao Professor Doutor Renan Rangel Bonamigo, pelo exemplo de
médico e pesquisador, por sua dedicação como co-orientador desta
dissertação.

A Dra. Fernanda Razera pelo apoio e incentivo incondicional em todas
as etapas deste projeto.

Ao Dr. Mário Bernardes Wagner pelo auxílio na análise estatística.

Aos residentes do serviço de Gastroenterologia e Hepatologia da
UFCSPA pela prestatividade no Ambulatório.

À minha família, em especial ao meu esposo Eduardo Rogério Chies
Stocker, pelo apoio e companheirismo desde o início da minha formação
acadêmica.

V
Esta pesquisa recebeu auxílio de bolsa de Mestrado da Coordenação de
Aperfeiçoamento

de

Pessoal

desenvolvimento do estudo.

de

Nível

superior

(CAPES)

para

o

VI
SUMÁRIO

1. INTRODUÇÃO ........................................................................................ 1

2. REVISÃO DA LITERATURA ................................................................. .3
2.1.

Cirrose ........................................................................................ .3
2.1.1. Definição e Epidemiologia ...................................................... 3
2.1.2. Etiologia ...................................................................................3
2.1.3. Fisiopatogenia .........................................................................5
2.1.4. Apresentação Clínica ..............................................................6
2.1.5. Achados Laboratoriais ............................................................8
2.1.6. Exames de Imagem ..............................................................10
2.1.7. Biópsia Hepática ...................................................................11
2.1.8. Avaliação Prognóstica ...........................................................12

2.2.

Fígado e Doenças Sistêmicas......................................................15

2.3.

Manifestações Cutâneas Devidas à Doença Hepatobiliar ..........16

2.3.1. Alterações Vasculares ...........................................................18
2.3.2. Prurido ................................................................................... 22
2.3.3. Ungueais ................................................................................23
2.3.4. Icterícia e Alterações Pigmentares ....................................... 26
2.3.5. Distúrbios da Coagulação ..................................................... 28
2.3.6. Manifestações Induzidas por Alterações Hormonais ............ 28
2.3.7. Outras Alterações Cutâneas ..................................................29
2.3.8. Manifestações Dermatológicas Associadas ao Vírus da
Hepatite C .............................................................................30

VII
2.3.9. Manifestações Dermatológicas Associadas ao Uso Excessivo
de Álcool ............................................................................... 34

3. OBJETIVOS .......................................................................................... 36
3.1.

Objetivo Geral ............................................................................. 36

3.2.

Objetivos Específicos ..................................................................36

4. PACIENTES E METODOLOGIA .......................................................... 37

5. RESULTADOS ..................................................................................... 40

6. DISCUSSÃO ......................................................................................... 46

7. CONCLUSÕES ..................................................................................... 50

8. REFERÊNCIAS .....................................................................................52

9. ANEXOS .............................................................................................. 62
9.1. Termo de consentimento livre e esclarecido ............................ 63
9.2. Ficha de avaliação dermatológica: casos ................................. 65
9.3. Ficha de avaliação dermatológica: controles ........................... 67
9.4. Fotografias de casos ................................................................. 69

VIII
LISTA DE TABELAS

TABELA 1: Etiologia da cirrose
TABELA 2: Achados no exame físico de pacientes cirróticos
TABELA 3: Classificação de Child-Turcotte-Pugh para avaliação prognóstica
da cirrose
TABELA 4: Comparação das manifestações dermatológicas entre pacientes
cirróticos e controles
TABELA 5: Comparação das manifestações dermatológicas entre pacientes
cirróticos de etiologia alcoólica e controles
TABELA 6: Comparação das manifestações dermatológicas entre pacientes
cirróticos de etiologia VHC e controles
TABELA 7: Comparação das manifestações dermatológicas entre pacientes
cirróticos Child A e controles
TABELA 8: Comparação das manifestações dermatológicas entre pacientes
cirróticos Child B+C e controles

IX
LISTA DE FIGURAS

Figura 1: Circulação colateral
Figura 2: Unhas de Terry
Figura 3: Eritema palmar
Figura 4: Eritema palmar região hipotenar
Figura 5: Nevos aranha no tronco superior
Figura 6: Nevo arâneo

X
LISTA DE ABREVIATURAS
Anti-VHC - anticorpo contra o vírus da hepatite C
ALT - alanina aminotrasferase
AST - aspartato aminotrasferase
CBP - cirrose biliar primária
cm - centímetro
CME - crioglobulinemia mista essencial
EP - eritema palmar
F ­ fibrose
LP - líquen plano
LPO - líquen plano oral
MEC - matriz extracelular
MELD - Model for End-stage Liver Disease
mm3 ­ milímetro cúbico
NA - nevo arâneo
P - significância estatística
PAN ­ poliarterite nodosa
PCT - porfiria cutânea tarda
RM - ressonância magnética
RNI ­ taxa normatizada internacional do tempo de protrombina
TC - tomografia computadorizada
TP - tempo de protrombina
UFCSPA - Universidade Federal de Ciências da Saúde de Porto Alegre

XI
UPIIID- uroporfobilinogêneo III descarboxilase
US - ultrassonografia
VHC - vírus da hepatite C
­ alfa
- indeterminado

XII

RESUMO

Introdução: Manifestações dermatológicas são comuns em pacientes
cirróticos. Além disso, são facilmente reconhecíveis e podem ser o primeiro
indício de hepatopatia crônica.
Objetivo: descrever as alterações dermatológicas em pacientes
cirróticos e avaliar essas manifestações de acordo com a etiologia e a
gravidade da doença.
Métodos: estudo de caso e controle realizado entre janeiro e dezembro
de 2008, com amostra consecutiva, de conveniência. Pacientes ambulatoriais,
adultos, com diagnóstico de cirrose, e controles com doença dispética
funcional, todos provenientes do Complexo Hospitalar Santa Casa de Porto
Alegre, foram comparados em relação à frequência das manifestações
dermatológicas. Estas alterações foram relacionadas com a gravidade e com a
etiologia da cirrose. O nível de significância adotado foi alfa de 5%.
Resultados: estudados 70 casos e 73 controles. Houve significância
estatística nas seguintes variáveis: eritema palmar, prurido, nevo arâneo aranh,
unhas Terry, icterícia, ginecomastia e xerodermia. Em relação ao número de
nevos arâneo, três ou mais destas lesões foram identificadas em 35,6%
cirróticos e em apenas 1,4% controles. Os pacientes cirróticos de etiologia
alcoólica e de etiologia viral C apresentaram diferença estatística em relação
aos controles em todas estas manifestações dermatológicas, excluindo-se a
xerodermia e a ginecomastia, respectivamente.
Conclusão: as manifestações cutâneas são frequentes em pacientes
com cirrose. A presença de eritema palmar, prurido, nevo arâneo, unhas Terry,

XIII
telangiectasias, icterícia, ginecomastia e xerodermia podem ser sugestivos de
hepatopatia crônica. A presença de três ou mais nevos arâneo pode ser
indicativa de cirrose.
Palavras-chave: manifestações dermatológicas; cirrose; nevo arâneo; eritema
palmar; unhas Terry.

XIV
ABSTRACT

Background: Dermatological manifestations are common in cirrhotic
patients. Furthermore, they are easily recognizable and can be the first sign of
chronic liver disease.
Objective: To describe the dermatological changes in patients with
cirrhosis and to evaluate these manifestations according to the etiology and
severity of the disease.
Methods: A case and control study carried out between January and
December 2008, with a consecutive sample of convenience. Adult outpatients
diagnosed with cirrhosis and controls with functional dyspepsia, all from the
Complexo Hospitalar Santa Casa Porto Alegre, were compared for the
frequency of skin manifestations. These changes were related to severity and
etiology of cirrhosis. The level of significance was 5%.
Results: 70 cases and 73 controls were studied. There was statistical
significance in the following parameters: palmar erythema, pruritus, spider
nevus, Terry's nails, jaundice, gynecomastia, and xeroderma. Regarding the
number of spider nevi, three or more of these lesions were identified in 35.6% of
cirrhotic patients and in only in 1.4% of controls. Patients with cirrhosis of
alcoholic and hepatitis C etiology showed a statistical difference compared to
controls in all of these skin lesions, except for xeroderma and gynecomastia,
respectively. No patient with Child A showed jaundice.
Conclusion: Cutaneous manifestations are frequent in patients with
cirrhosis. The presence of palmar erythema, pruritus, spider nevus, Terry nails,
telangiectasia, jaundice, gynecomastia and xeroderma may be suggestive of

XV
chronic liver disease. The presence of three or more spider nevi may be
indicative of cirrhosis.
Keywords: Skin lesions, cirrhosis, spider nevi, palmar erythema, Terry's
nails

1
1. INTRODUÇÃO

A cirrose é uma doença crônica do fígado decorrente da destruição e da
regeneração das células hepáticas, ocasionando, do ponto de vista histológico,
a presença de fibrose e formação nodular difusa. Por conseguinte, há
desorganização da arquitetura lobular e vascular do órgão1.
Esta hepatopatia apresenta distribuição global, independente de raça,
idade e gênero, com uma prevalência estimada entre 4,5% e 9,5%2.
agentes

etiológicos

variam

de

acordo

com

fatores

geográficos

Os
e

epidemiológicos e incluem afecções congênitas, metabólicas, inflamatórias e
tóxicas. Em nosso meio, as principais causas de cirrose são o álcool e o vírus
da hepatite C3,4.
Muitas vezes, a cirrose é diagnosticada pelas manifestações de suas
principais

complicações:

hemorragia

digestiva,

ascite,

encefalopatia

portossistêmica ou icterícia. Contudo, muitos são assintomáticos, e o
diagnóstico acaba sendo firmado durante a avaliação de outras alterações não
relacionadas à hepatopatia crônica3.
Entre as manifestações extra-hepáticas de doenças do fígado, as
cutâneas são as mais comuns. Além disso, são facilmente reconhecidas e
podem ser o primeiro indício de hepatopatia5.
As alterações cutâneas decorrentes da cirrose são variadas e incluem o
prurido, as lesões vasculares, ungueais, pigmentares e as induzidas por
alterações hormonais. Indivíduos cirróticos também podem apresentar
dermatoses associadas ao uso abusivo de álcool e à infecção pelo vírus da
hepatite C4,6.

2
Porém, há poucos estudos que descrevem as lesões cutâneas
identificadas nesta população7,8. O reconhecimento da relação existente entre
determinadas manifestações dermatológicas e a presença de hepatopatia
crônica pode ser fundamental para o melhor manejo dos pacientes.
O presente estudo tem como principal objetivo verificar as manifestações
dermatológicas em pacientes cirróticos e relacioná-las de acordo com a
etiologia e a gravidade da doença.

3

2. REVISÃO DA LITERATURA

2.1. Cirrose

2.1.1. Definição e Epidemiologia
A cirrose é o estágio final de um dano crônico ao fígado, caracterizada
por fibrose, com consequente distorção e destruição da arquitetura do órgão. O
tecido funcional hepático é destruído e substituído por nódulos regenerativos.
Com a progressão da destruição do tecido hepático, o paciente apresenta
sinais de diminuição das funções mental, física e bioquímica9.
A prevalência estimada varia entre 4,5% e 9,5%, de acordo com estudos
de necropsia, o que poderia corresponder a aproximadamente 100 milhões de
pessoas acometidas em todo o mundo2.

2.1.2. Etiologia
O dano ao fígado pode ser decorrente de fatores infecciosos,
autoimunes, vasculares, hereditários ou bioquímicos9. Os principais fatores
etiológicos estão descritos na Tabela 1. A causa geralmente pode ser
identificada através da história associada às investigações sorológica e
histológica.
Doença hepática alcoólica e hepatite pelo vírus C são as etiologias mais
comuns em países desenvolvidos, enquanto hepatite pelo vírus B é a causa
mais prevalente em grande parte da Ásia e da África10.

Em um estudo

realizado no Complexo Hospitalar Santa Casa de Porto Alegre, o uso abusivo

4
de álcool foi considerado o principal agente etiológico da cirrose (51,3%),
seguido pela infecção viral (29,2%)4.

Tabela 1: Etiologia da Cirrose
Afecções Vasculares ou Congestivas
Insuficiência Cardíaca Direita
Malformações e Trombose de Veia Cava Inferior
Síndrome de Budd-Chiari
Doença Veno-oclusiva
Alcoolismo
Cirrose Biliar
Cirrose Biliar Primária
Cirrose Biliar Secundária
Colangite Esclerosante Primária
Atresia Biliar
Doenças Metabólicas
Deficiência de Alfa-1-Antitripsina
Doença de Wilson
Hemocromatose
Glicogenoses
Galactosemia
Tirosenemia
Doença Criptogênica
Esteatoepatite não Alcoólica
Fármacos e Toxinas
Hepatite Autoimune
Hepatites Virais B e C

Adaptação: Lopes e Pereira-Lima, 2001

5
2.1.3. Fisiopatogenia

A cirrose hepática é um processo difuso, decorrente de ação continuada
e mantida de uma agressão ao órgão, caracterizada por fibrose progressiva e
substituição da arquitetura hepática normal por nódulos estruturalmente
anormais. Os achados morfológicos mais importantes da cirrose incluem:
fibrose difusa, nódulos regenerativos, arquitetura lobular alterada e shunts
vasculares

intra-hepáticos.

Outras

características

relevantes

incluem:

capilarização dos sinusoides e fibrose perissinusoidal, trombose vascular e
lesões obliterativas no trato portal e nas veias hepáticas, bem como sinais de
hipóxia

do

parênquima

responsáveis

pelo

lobular.

Em

desenvolvimento

conjunto,
da

essas

hipertensão

alterações
portal

e

são
suas

complicações1.
O dano ao fígado induz a uma resposta inflamatória e à ativação e
proliferação de células mesenquimais, ocasionando a remodelação da matriz
extracelular (MEC) como parte da resposta injúria-cicatrização11.
A cicatriz tecidual na cirrose é composta por um complexo conjunto de
diferentes moléculas da MEC que incluem: colágenos formadores de fibrila tipo
I e III, colágeno tipo IV, glicoproteínas como fibronectina e laminina, fibras
elásticas e glicosaminoglicanos e proteoglicanos, entre outros. Toxinas, vírus,
colestase ou hipóxia podem desencadear uma reação cicatricial denominada
fibrogênese, isto é, excesso de síntese e de depósito da MEC. As principais
células hepáticas produtoras da MEC são os miofibroblastos, que podem
derivar tanto das células hepáticas estreladas ativadas, quanto dos fibroblastos
perivasculares. A ativação dos fibroblastos ocorre através de citoquinas

6
fibrogênicas e fatores de crescimento liberados por macrófagos ativados,
outras células inflamatórias e epitélio do ducto biliar. A principal citoquina prófibrogênica é o fator transformador de crescimento ß11.
Inicialmente, este processo é compensado pela remoção do excesso da
MEC por enzimas proteolíticas, como as metaloproteinases. O dano crônico
conduz à fibrinogênese com upregulation dos inibidores teciduais das
metaloproteinases1.
Recentemente, estudos epidemiológicos têm identificado possíveis
polimorfismos genéticos que podem influenciar na progressão da fibrose
hepática12. Dessa forma, diante de uma lesão hepática crônica, a progressão
para fibrose ou reparação do tecido dependerá do estímulo desencadeado pela
lesão e da genética do indivíduo1.

2.1.4. Apresentação Clínica
A cirrose geralmente é uma doença indolente, permanecendo a maioria
dos pacientes assintomáticos até que ocorra descompensação. Na fase inicial,
pode manifestar-se por anorexia, perda de peso, fraqueza e fadiga. A doença
descompensada resulta em complicações como ascite, peritonite bacteriana
espontânea,

encefalopatia,

hemorragia

digestiva,

icterícia,

prurido

e

coagulopatia13.
O examinador pode, inicialmente, identificar a coloração amarelada da
pele e da esclera, o que indica a incapacidade de depuração da bilirrubina.
Nevos s localizados na face, nos membros superiores e no tronco podem estar
presentes. Com a diminuição da síntese dos fatores de coagulação produzidos
pelo fígado e pela diminuição da contagem de plaquetas, lesões purpúricas

7
tendem a aparecer. Podem ocorrer também hipocratismo digital, leuconíquia
nos dois terços proximais e eritema no terço distal das unhas (unhas de Terry)
além de espessamento da fáscia palmar -contratura de Dupuytren 9.
A diminuição da depuração dos mercaptanos pelo fígado desencadeia o
surgimento de um odor adocicado, percebido na respiração do paciente (odor
hepático). Edema não doloroso da glândula parótida, que ocorre na ausência
de obstrução do ducto de Stensen, pode também estar presente nestes
pacientes. Embora não limitado à doença hepática avançada, o tremor ou
ásterix pode ser identificado em pacientes com aumento dos níveis séricos de
amônia. Alteração no estado mental e coma desenvolvem-se com a progressão
do dano hepático9.
No exame físico da região abdominal, o fígado pode estar aumentado e
doloroso, mas, na maioria das vezes, há dificuldade de palpação do órgão em
razão da fibrose e da redução do seu tamanho. Devido à fibrose, há diminuição
do fluxo sanguíneo intra-hepático, com consequente aumento de pressão no
sistema porta. Esplenomegalia pode ser identificada na palpação abdominal. A
formação de vasos colaterais no sistema venoso gástrico e esofágico
desencadeia o surgimento de varizes esofágicas e gástricas, que, quando a
pressão no sistema portal se eleva, podem romper-se, com consequente
sangramento.

Como resultado da progressão da cirrose, o aumento do

shunting na circulação esplênica desencadeia o surgimento da ascite. Esta
condição é agravada pela hipoalbuminemia relacionada à diminuição da
síntese de proteínas pelo fígado9.
O exame físico do paciente cirrótico pode revelar uma variedade de
achados clínicos como os descritos na Tabela 2.

8

Tabela: 2
Achados no exame físico de pacientes
cirróticos
Anel Kayser-Fleischer
Atrofia Muscular
Ascite
Ásterix
Hipocratismo Digital
Circulação Colateral
Contratura de Dupuytren
Esplenomegalia
Ginecomastia
Hepatomegalia
Hipogonadismo;diminuição testicular
Icterícia
Murmúrio Cruveilhier-Baumgarten
Nevo
Odor Hepático
Eritema Palmar
Unhas de Terry

Adaptação: Heidelbaugh e Bruderly, 2006
Schuppan e Afdahl, 2008

2.1.5. Achados Laboratoriais
Na cirrose quiescente, alterações nos achados laboratoriais são mínimas
ou até mesmo ausentes. A anemia é um achado frequente, podendo ter como
causas supressão da eritropoiese pelo álcool, deficiência de folato, hemólise,
hiperesplenismo e hemorragia insidiosa do trato gastrintestinal. Os leucócitos
podem estar diminuídos, normais ou aumentados em número, refletindo
hiperesplenismo ou processo infeccioso. Quanto à trombocitopenia, definida
como plaquetas com número inferior a 150.000 mm3, valores entre 50.000-

9
75.000 mm3 podem ser encontrados em aproximadamente 13% dos pacientes
com cirrose.14,15
Marcadores bioquímicos séricos indiretos de cirrose incluem aspartato
aminotrasferase (AST), alanina aminotrasferase (ALT), bilirrubinas, proteínas e
contagem de plaquetas (Parise e cols., 2009). AST e ALT são enzimas
hepáticas, liberadas na circulação, provenientes de hepatócitos lesados após
morte ou dano hepatocelular. ALT é considerada um teste de rastreamento
custo-efetivo da inflamação hepática. Entretanto, desempenha papel limitado
como preditor do grau de inflamação e nenhuma função como preditora da
gravidade da fibrose9.
Marcadores diretos da fibrose são aqueles envolvidos na deposição da
MEC e incluem os produtos da síntese e da degradação do colágeno,
glicoproteínas e proteoglicanos/glicosaminoglicanos da MEC. Os mais
empregados são os colágenos (pró-peptídeo N-terminal do pró-colágeno tipo
III, e o colágeno tipo IV), as glicoproteínas laminina e fibronectina e o
glicosaminoglicano ácido hialurônico1. Embora tenha ocorrido progresso com o
uso destes testes como marcadores diretos não invasivos de fibrose, o seu uso
não elimina a necessidade de análise direta do fígado através da biópsia9.
Após o estabelecimento do diagnóstico de cirrose, causas específicas
como hepatite viral, cirrose biliar primária, hepatite autoimune, doença de
Wilson, hemocromatose e deficiência de alfa-1-antitripsina podem ser
detectadas pela presença de determinados marcadores bioquímicos séricos9.

10
2.1.6. Exames de Imagem
Embora os vários métodos de imagem possam sugerir a presença de
cirrose, nenhum é considerado padrão-áureo para o diagnóstico desta doença.
O

uso

principal

destes

exames

é

para

detecção

de

ascite,

hepatoesplenomegalia, trombose da veia hepática ou veia porta e de
carcinoma hepatocelular, podendo sugerir o diagnóstico de cirrose13.
A ultrassonografia (US) fornece informações importantes sobre a
arquitetura hepática e sobre o fluxo nas veias hepáticas e porta. Geralmente é
o primeiro exame de imagem a ser realizado por ser amplamente disponível,
pouco dispendioso e não expor o paciente ao risco de uso de contraste e de
radiação13. Os achados ultrassonográficos encontrados na cirrose incluem:
nodularidade da superfície hepática, diminuição do índice lobo direito-lobo
caudado e evidências indiretas de hipertensão portal como vasos colaterais e
esplenomegalia16.
O elastograma usando o Fibroscan® representa um método novo, não
invasivo, para avaliação da fibrose hepática por meio da medida da
elasticidade do tecido. É realizado através da ultrassonografia com sonda
especial, que emite ondas de leve amplitude a baixa frequência, a uma
velocidade diretamente relacionada com a elasticidade hepática17.
A tomografia computadorizada (TC) convencional e a ressonância
magnética (RM) podem ser utilizadas para estimar a gravidade da cirrose, mas
a TC helicoidal e a RM com contraste são melhores quando há suspeita de
carcinoma hepatocelular ou de lesão vascular10.

11

2.1.7 Biópsia Hepática
O diagnóstico de cirrose é, antes de tudo, anatomopatológico. Por isso,
a forma mais correta de realizá-lo é através da biópsia do fígado com agulha1.
A presença de ao menos um nódulo completamente envolto por tecido fibroso
estabelece o diagnóstico; septos fibrosos e ausência de espaços-porta,
alteração da arquitetura hepática e perda do padrão vascular são achados
sugestivos18.
A sensibilidade e a especificidade para o diagnóstico da cirrose e de sua
etiologia variam entre 80 e 100%, dependendo do número e do tamanho das
amostras de tecido hepático19. O exame anatomopatológico do fígado também
é útil para determinação do grau de inflamação e de fibrose do órgão, fatores
essenciais para o manejo e a avaliação prognóstica10.
Entretanto, pacientes com cirrose, em decorrência das alterações da
coagulação

e

das

mudanças

vasculares

hepáticas

e

peri-hepáticas,

apresentam risco elevado de complicação para este procedimento. Contudo, a
confirmação de cirrose por biópsia hepática não é necessária quando o
paciente

apresenta

sinais

de

cirrose

ao

exame

físico

(ascite,

hepatoesplenomegalia e sinais periféricos de insuficiência hepática), e/ou
exames de imagem (alteração na ecogenicidade e retração do parênquima
com superfície nodular e sinais de hipertensão portal) e endoscópico (varizes
esofágicas)1.

12
2.1.8. Avaliação Prognóstica
Modelos prognósticos são úteis para estimar a gravidade da doença,
estabelecer a expectativa de sobrevida e calcular o risco de determinadas
intervenções cirúrgicas. De todos os modelos descritos na cirrose hepática,
aqueles com maior aplicabilidade clínica são a classificação de Chlid-Pugh e o
MELD -Model for End-stage Liver Disease-20.
Em 1964, Child e Turcotte21 publicaram uma classificação para estimar o
risco cirúrgico de pacientes cirróticos com hemorragia por varizes esofágicas
submetidos à cirurgia de shunt portossistêmico. Cinco variáveis foram
selecionadas pela experiência clínica: ascite, encefalopatia, estado nutricional e
níveis séricos de bilirrubinas e de albumina, classificando os pacientes em
classe A (melhor), B (moderada) ou C (pior) em relação ao prognóstico. Pugh e
cols.22, em 1973, utilizaram uma versão modificada para pacientes com varizes
submetidos à cirurgia de transecção esofágica. O estado nutricional foi
substituído pelo tempo de protrombina (TP), eliminando assim a parte mais
subjetiva da classificação (Tabela 3).

13
Tabela 3: Classificação de Child - Turcotte -Pugh para avaliação prognóstica da
cirrose
Parâmetro

1

2

3

Ascite

ausente

leve

Moderada/grave

Encefalopatia

ausente

leve

Moderada/grave

Bilirrubina mg/ml

3

Albumina (g/dL)